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卵巢早衰多囊/子宫问题

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卵巢早衰
简介
卵巢早衰(POF)是指卵巢功能衰竭所导致的40岁之前即闭经的现象。特点是原发或继发闭经伴随血促性腺激素水平升高和雌激素水平降低,并伴有不同程度的一系列低雌激素症状如:潮热多汗、面部潮红、性欲低下等。妇女的平均自然绝经年龄为50~52岁,绝经年龄存在着种族和地区分布的差异,但其绝对值相差不大。Coulam等总结1858例妇女的自然闭经情况,小于40岁的POF发生率为1%,小于30岁的POF发生率为1‰。原发闭经中POF占10%~28%,继发闭经中POF占4%~18%。徐苓等发现北京地区妇女POF发生率为1.8%。由此可见,POF在临床上并卵巢早衰

卵巢早衰也是由多方面原因造成的 

病因
卵巢早衰
是一种有多种病因的综合征,在大部分的病例中病因还不明确。
目前卵巢早衰病因从临床上主要分为以下几个方面,各个病因都可从以上某个方面减少卵巢内卵泡池的储备或引起卵泡功能失调而导致POF。
 
1.遗传因素
通过对家族史的仔细分析,家族性POF的发病率在不同的人群中报道分别为4%~31%,可见遗传因素在POF中占主要地位。X染色体的异常一直被公认为是引起POF的主要病因,随着分子生物学的进展,研究者们在常染色体上也发现了越来越多的与POF相关的候选基因。
 
2.免疫因素
自20世纪50年代开始,研究者发现9%~40%的POF患者合并其他内分泌腺体或系统的自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力、甲状旁腺功能减退、类风湿性关节炎、特发性血小板减少性紫癜、糖尿病等。POF患者常合并2种或以上的自身免疫性疾病,所有伴随POF的自身免疫疾病中,甲状腺疾病是最常见原因,12%~33%的POF患者能被检测出患有甲状腺疾病。18%的POF患者中,家族中存在遗传的甲状腺疾病,第二常见的是多腺体自身免疫疾病(PAGD,Addison病合并内分泌系统功能障碍),在PGADⅠ型中,POF发病率为17%~50%,PGADⅡ型中,POF的发生率为3.6%~7%,PGADⅡ型中包括自身免疫性Addison病、甲状腺自身免疫和胰岛素依赖型糖尿病,还有其他如白斑、秃顶、慢性萎缩性胃炎、恶性贫血等,这些综合征自然病程变化多端,在发病前后都有可能出现POF的症状,如Addison病,POF通常比肾上腺症状要提早发生。
 
多发性子宫肌瘤
简介
多发性子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,多发生于 35~50岁。子宫肌瘤(uterus myoma of),常为多发性,并且以上不同类型肌瘤可同时发生在同一子宫上,称为多发性子宫肌瘤。据资料统计,35岁以上妇女约20%发生多发性子宫肌瘤,但多数患者因肌瘤小、无症状,而未能发现,临床上报告肌瘤发生率仅在 4~11%之间。
多发性子宫肌瘤 

多发性子宫肌瘤会严重影响药物吸收和胚胎着床

病因
1、不良饮食习惯
科学研究表明,肉食为主的女性患子宫肌瘤的机率比较高。这是因为维生素可以降低子宫肌层对雌激素的敏感性,对神经内分泌系统有调节作用,特别是维生素C。油炸的肉类少吃,不要宿醉,不要熬夜,会相应的降低子宫肌瘤的发病。
 
2、频繁使用口服避孕药
避孕药物主要成分是是雌激素和孕激素。就临床观察来看,避孕药中的雌激素含量越高,不良反应越大,不仅会激发子宫肌瘤,还会导致女性血栓风险。因此,避孕药一代一代都在调整雌激素的含量,降低雌激素的含量。第三代避孕药是最安全的,几乎不会导致过多的不良反应。但是,短期内频繁的服用避孕药,特别是紧急避孕药,药物副作用还是存在的,女性患子宫肌瘤的机会会相对较高。
 
3、情绪抑郁
抑郁是导致子宫肌瘤的一个很重要的因素,特别是现代女性女性面临着工作和家庭的双重精神压力,容易产生抑郁情绪。如果赶上更年期,就更容易促使雌激素分泌量增多,最终导致子宫肌瘤的发生。避免精神压力,更年期诱发子宫肌瘤,女性朋友需要注意开阔胸襟,当情绪抑郁时可以参加各种社交活动,旅游等来转移注意力。
 
症状
NO1、子宫出血
子宫出血是子宫肌瘤最常见的症状。临床可表现为月经过多,出血有周期性,经量增多,往往伴有经期延长,此种类型出血最多见;月经频多,月经周期缩短,月经量增多;不规则出血,月经失去正常周期性,持续时间长,时多时少且淋漓不断,多见于黏膜下肌瘤。
 
NO2、腹部肿块
子宫位于盆腔深部,肌瘤初起时腹部摸不到肿块。当子宫肌瘤逐渐增大,使子宫超过了3个月妊娠大小,或位于子宫底部的浆膜下肌瘤较易从腹部触及。肿块居下腹正中部位,实性、可活动但活动度不大、无压痛、生长缓慢,如果患者腹壁厚,子宫增大,或超出盆腔甚至达4~5个月妊娠大小,患者仍难自己发现。
 
NO3、阴道溢液
子宫黏膜下肌瘤或宫颈黏膜下肌瘤均可引起白带增多。一旦肿瘤感染可有大量脓样白带,若有溃烂、坏死、出血时可有血性或脓血性有恶臭的阴道溢液。
 
NO4、压迫症状
子宫肌瘤可产生周围器官的压迫症状。子宫前壁肌瘤贴近膀胱者可产生膀胱刺激症状,表现为尿频、尿急;宫颈肌瘤向前长到相当大时,也可以引起膀胱受压而导致耻骨上部不适、尿频、尿潴留或充溢性尿失禁。
 
多囊卵巢
简介
多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见的女性内分泌疾病。 

多囊卵巢

病因
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
1.PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下,如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期后易发生排卵功能障碍。
研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致,其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。
  
2.PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象,家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征,胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因,如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之,PCOS病因学

子宫内膜异位
简介
子宫内膜异位症(endometriosis)是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病。内膜细胞本该生长在子宫腔内,但由于子宫腔通过输卵管与盆腔相通,因此使得内膜细胞可经由输卵管进入盆腔异位生长。目前对此病发病的机制有多种说法,其中被普遍认可的是子宫内膜种植学说。本病多发生于生育年龄的女性,青春期前不发病,绝经后异位病灶可逐渐萎缩退化。
子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜周期性出血及其周围组织纤维化,形成异位结节,痛经、慢性盆腔痛、月经异常和不孕是其主要症状。病变可以波及所有的盆腔组织和器官,以卵巢、子宫直肠陷凹、宫骶韧带等部位最常见,也可发生于腹腔、胸腔、四肢等处。 

内膜也是影响胚胎能否着床的关键因素

病因
1.种植学说
经血逆流,内膜种植。月经期,经血从宫口、阴道排出体外是顺流而下,但是有小部分经血或因其他原因夹杂着脱落的子宫内膜碎片,由输卵管道流入腹腔,种植在盆腔脏器的表层形成子宫内膜异位病灶。
 
2.化生内膜
浆膜上皮,化生内膜。人体在胚胎发育时期,卵巢表面上皮、腹膜、阴道直肠膈、脐部均由体腔上皮化生而来,这些组织在性腺激素、炎症、机械因素的刺激下能够转化,形成另一种组织,同样可以化生为子宫内膜。
 
3.良性转移
血液、淋巴良性转移。这是一种较为罕见的发病原因。出现在肺部、脑膜、心包、四肢及其他远端的子宫内膜异位症,是通过血液循环或淋巴系统将子宫内膜碎屑转移停留在某脏器或组织上而发病。
 
4.医源性的内膜移植
这是一种人为造成的使子宫内膜移植到某些部位,多见于剖宫产术,早期中期妊娠行刮宫术,分娩时行会阴侧切术,人工流产术等过程中。
 
5.免疫防御功能缺陷
随经血逆流至腹腔的子宫内膜,如同一种异物,会激活身体内的免疫系统,动员出大量的免疫细胞及体液围歼消除,假如体内免疫功能缺陷,就会发展成为子宫内膜异位症。

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